Las células madre emigran a la grasa para causar obesidad

El hallazgo, realizado por investigadores españoles, podría ser la base para futuros tratamientos contra el exceso de peso

ANTONIO GONZÁLEZ Madrid 13/02/2009 21:00 Actualizado: 13/02/2009 22:56

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En caso de obesidad, las células madre adultas presentes en distintos órganos del cuerpo como el corazón o el pulmón, y también en los músculos, abandonan su puesto de trabajo y emprenden un viaje por el organismo hasta llegar al tejido adiposo, donde se convierten en adipocitos o células de la grasa, incrementando el problema del exceso de peso.

Este proceso, desconocido hasta ahora, ha sido descrito en ratones por un grupo de investigadores españoles de la empresa Projech, que mantienen la hipótesis de que las células madre adulta emigran a los tejidos donde se almacena la grasa porque interpretan que se ha producido una lesión, y tratan así de repararla.

Según explicó a Público el director del estudio, Carlos Rodríguez, el hallazgo se produjo por casualidad cuando una de las investigadoras, Beatriz G. Gálvez, estudiaba la capacidad de las células mesenquimales para regenerar los músculos. "Se dio cuenta de que los músculos de los ratones modificados genéticamente para ser obesos [mediante la eliminación del gen de la leptina] no tenían apenas células madre, al contrario de lo que ocurría con los normales", señala Rodríguez, que añade que se obtuvo el mismo resultado en otros tejidos.

Después, según describen en el último número de la revista PLOS One, los científicos decidieron inyectar células madre adultas en dos grupos de ratones, unos normales y otros obesos, y comprobaron que sólo en estos últimos las células se dirigían al tejido adiposo, y además en apenas unas horas.

Asimismo, descubrieron que, una vez en el tejido graso, las células madre se convertían en adipocitos o células de la grasa. Para que la demostración fuera completa, hicieron la prueba contraria, e inyectaron tejido adiposo de ratones obesos en ratones inmunodeprimidos, lo que provocaba que las células madre de los músculos de éstos últimos emigraran hacia la grasa trasplantada.

Desarrollo de fármacos

Sin embargo, para los autores del estudio, que han bautizado este proceso de migración como adipotaxis, lo más importante es que parece estimulado por la existencia en el tejido adiposo de altos niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), una proteína implicada en el proceso de inflamación que estaría realizando un papel de "atracción química" sobre las células madre adultas de otras partes del cuerpo.

De hecho, según Rodríguez, los investigadores han conseguido neutralizar el proceso de adipotaxis inyectando a los ratones obesos anticuerpos que bloquean el efecto del TNF-alfa. "Nuestro objetivo es demostrar si existe este fenómeno en seres humanos y, acto seguido, ver si podemos limitarlo desarrollando algún fármaco", señala el principal responsable de la investigación.

Su empresa, situada en el Parque Científico de Madrid, ya ha patentado los posibles inhibidores de la adipotaxis como herramientas terapéuticas y ha empezado a trabajar para ver si este mecanismo existe en los seres humanos. En este sentido, los científicos ya han comprobado que en personas con obesidad mórbida el aislamiento de células madre adultas es menos efectivo que en personas sanas.

La lucha contra la epidemia del siglo XXI

Los datos

La obesidad, que técnicamente afecta a quienes tienen un índice de masa corporal superior a 30 (resultado de dividir el peso en kilos por la altura en metros al cuadrado) se ha convertido en toda una epidemia en el mundo desarrollado. En España, se estima que el 15% de los adultos sufren obesidad, pero lo más grave es que en torno al 16% de los escolares de educación primaria ya padecen esta enfermedad.

Prevención

La prevención de la obesidad es sencilla en la mayoría de los casos, basta con mantener una alimentación equilibrada y desterrar los comportamientos sedentarios.

Abordaje terapéutico

Los fármacos disponibles en el mercado para tratar esta patología utilizan distintos mecanismos de actuación. Así, mientras el orlistat reduce en un tercio la grasa que es absorbida por el intestino, otros como la sibutramina y el rimonabant actúan en el cerebro incrementando la sensación de saciedad.

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  • Nicols M. Oito
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    -2 i Nicols M. Oito 14-02-2009 13:52

    No se si planteo una barbaridad, pero por sus similitudes, ¿quizá bloquear el efecto del TNF-alfa, pueda servir contra problemas autoinmunes?

  • OLGA
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    0 i OLGA 15-02-2009 20:14

    Esto le da otra dimensión a la obesidad, quedando a la altura de otros trastornos considerados más graves, ya que el propio organismo la detecta como un problema a solucionar y envia sus células madre para intentar paliarlo... Deberíamos prestar más atención a la obesidad y no tanto por problemas estéticos sino de salud.

  • esli alexia santamaria salgado

    la obesidad en la actualidad ya es tomada como una enfermedad que esta afectando a un gran porcentaje de la humanidad, si este problema no se trata podri convertirse en el principal problema de salud y causante de un gran numero de mortalidad en el planeta.

  • Teresa
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    0 i Teresa 21-04-2009 11:22

    Creo que la obesidad es un problema multidimensional, pero cuando hay una necesidad imperante de comer azúcar, lo considero adicción "glucomanía"

  • Eduardo
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    0 i Eduardo 22-09-2009 20:59

    La unica manera de acabar con sube y baja,de pesoproduce segun mis calculos Yo he pesado 155K y baje 60K y asi para engordar de nuevo y Yo comparo las celulas de grasa despues de varias sube y baja las celulas quedan como el efecto de un globo que de varias veces se inflan mucho mas facil.

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