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Expertos hallan origen de daño celular tras accidente cerebral

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* Hallan enzima NOX4, clave en daño nervioso tras ACV

* Bloqueo NOX4 en ratas reduce drásticamente daño cerebral

* Fármaco experimental alemán podría ser eficaz en humanos

Por Kate Kelland

Científicos hallaron que una enzima esresponsable de la muerte de células nerviosas después de unaccidente cerebrovascular (ACV) y dijeron que un fármacoexperimental que redujo drásticamente el daño cerebral enratones también ofrecería esperanza a los seres humanos.

Los intentos previos de diseñar medicamentos que puedanproteger al cerebro del daño producido tras un ACV han tenidopoco éxito.

Investigadores holandeses y alemanes dijeron que su trabajomostró un nuevo posible enfoque para tratar el ACV, el problemacardiovascular más común después del ataque cardíaco y provocaanualmente unos 5,7 millones de muertes en todo el mundo.

En pruebas sobre ratones, los expertos hallaron que unfármaco experimental, conocido como VAS2870 y en desarrollo porla empresa biotecnológica alemana Vasopharm, disminuyódrásticamente el daño cerebral y preservó las funcionescerebrales, incluso al ser administrado horas después del ACV.

"Hay indicios muy fuertes de que el mismo mecanismo seaplicaría al ACV humano", dijo Harald Schmidt, de laUniversidad Maastricht en Holanda, que dirigió el estudio juntocon Christoph Kleinschnitz, de la Universidad Wurzburg enAlemania.

El ACV isquémico es el tipo más común de accidente cerebraly está causado por un coágulo u otra obstrucción que interrumpeel flujo de sangre al cerebro.

El único tratamiento actualmente disponible es unmedicamento anticoagulante llamado t-PA, pero debeadministrarse dentro de las tres horas del ACV y sólo lo recibeentre el 5 y el 10 por ciento de las víctimas.

Científicos, en busca de medicinas efectivas contra el ACV,han estado investigando si el daño de tejido tras el accidentepodría estar vinculado con un mecanismo denominado estrésoxidativo, en el cual se acumulan especies reactivas de oxígeno(ERO) dentro de una célula.

Los medicamentos experimentales previos diseñados para"absorber" el ERO emitido tras un ACV han fracasado en ensayosclínicos avanzados. Pero en este estudio, publicado en larevista PLoS Biology, Schmidt y Kleinschnitz se concentraron enhallar y luego intentar bloquear la fuente de ERO.

La enzima que identificaron se denomina NOX4 y, albloquearla con el fármaco experimental en ratones con ACV, seredujo drásticamente el daño cerebral.

Los expertos también hallaron que eliminar el genrelacionado con la NOX4 en los roedores no generabaanormalidades, lo que sugiere que "no se esperarían efectoscolaterales obvios de un futuro medicamento inhibidor de laNOX4", escribieron los autores del estudio.

"Este enfoque se centra en mantener las neuronas vivas;preserva las neuronas y la función cerebral", dijo Schmidt enuna entrevista telefónica.

"Aquí demostramos que si se identifica la fuente real (delestrés oxidativo), hay un beneficio potencial enorme si luegose la puede inhibir", agregó.

Schmidt manifestó que los hallazgos también podrían tenerimplicaciones en otras enfermedades que se cree estánrelacionadas con el estrés oxidativo -como los ataquescardíacos y algunos cánceres- y otras formas de degeneración delas células nerviosas, como el Parkinson o el Alzheimer.