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Gen fallido provoca aumento de proteínas en el Alzheimer

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Por Julie Steenhuysen

Un mecanismo del cerebro que actúa comouna planta de reciclaje de proteínas tóxicas se descontrola enlas personas que tienen una mutación genética ligada a laenfermedad de Alzheimer, dijeron investigadores estadounidensesel jueves.

Los expertos afirmaron que el gen presinilina 1, que estáligado con el desarrollo inicial de la enfermedad, tiene un rolimportante en la digestión de proteínas tóxicas.

En las personas con mutaciones relacionadas al Alzheimer,este proceso es defectuoso. Arreglarlo podría ayudar a prevenirla generación de toxinas en el cerebro antes de que hagandaño.

"Esta es basura celular. Si la fábrica recicladora estárota o cerrada, la basura se acumula en las calles", dijo eldoctor Ralph Nixon, investigador del Centro Médico Langone dela New York University, cuyo estudio apareció en la revistaCell.

"En este caso, se acumula en las células y finalmente lasmata", afirmó en una entrevista telefónica.

Este nuevo conocimiento sobre el rol de un gen tan próximoa la enfermedad puede ofrecer un nuevo enfoque al desarrollo defármacos.

Hasta el momento, los investigadores se centraron enlimpiar las proteínas que se acumulan cuando este mecanismocerebral se descontrola.

Estos cúmulos de proteína beta amiloide son consideradosuna señal del Alzheimer, pero los fármacos que remueven lasproteínas hasta ahora no lograron controlar el gradualdeterioro del pensamiento y la memoria que acompaña a laenfermedad.

"Hemos ignorado otras características que podrían seresenciales para tratar la condición. Básicamente hemosinvestigado un único enfoque, que es eliminar la proteínaamiloide del cerebro", dijo Nixon.

Para el estudio, su equipo hizo experimentos en ratonesgenéticamente manipulados para desarrollar Alzheimer y encélulas de la piel de personas con la enfermedad por mutacióndel gen presenilina. En ambos casos, el mecanismo para limpiarlas proteínas dañadas estaba muy averiado.

"Si se inhibe este proceso de limpieza con fármacos quebloquean las enzimas digestivas, se pueden producirmanifestaciones similares", dijo Nixon.

Manipular genéticamente el sistema para que las enzimasfuncionen de forma más eficiente puede mejorar los síntomas delAlzheimer en ratones, agregó.

El Gobierno, las aseguradoras privadas y personasindividuales gastan 172.000 millones de dólares por año entratar a los enfermos de Alzheimer, el tipo más común dedemencia que afecta a 26 millones de personas en todo elmundo.