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La aspirina puede mejorar la supervivencia en el cáncer colorrectal

Un estudio de la Escuela de Medicina de Harvard con más de 900 pacientes de cáncer colorrectal revela que, en aquellos casos que tienen mutado el gen PIK3CA, tomar aspirina prolonga el periodo de supervivencia y que el fármaco no t

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La aspirina puede prolongar la vida de los pacientes con cáncer colorrectal que tienen una mutación genética concreta que afecta a uno de cada cinco casos, y no tiene efectos en los enfermos que no son portadores de esa mutación, tal y como revela un estudio de la Escuela de Medicina de Harvard publicado en la revista New England Journal of Medicine.

El trabajo se hizo con 900 pacientes con este tipo de tumor, y los investigadores descubrieron que, en aquellos que tenían una mutación en el gen PIK3CA, el uso de aspirina produjo un aumento considerable en la supervivencia: cinco años después del diagnóstico, el 97% de los que tomaron aspirina seguían vivos, en comparación con el 74% de aquellos que no la tomaron.

Solo los pacientes de cáncer colorrectal con el gen PIK3CA mutado verán mejorada su supervivencia tomando aspirinaEn los pacientes sin la mutación en el gen PIK3CA la aspirina no tuvo impacto en la supervivencia tras cinco años. A menudo la aspirina es prescrita para pacientes con cáncer colorrectal, pero hasta ahora no se podía saber en qué pacientes el tratamiento tendría beneficios. Este nuevo estudio revela que solo aquellos con esa mutación verán mejorada su supervivencia, es decir, el 20% de los casos.

Según Shuji Ogino, que ha dirigido el estudio, 'es la primera vez que se tiene un marcador genético que puede ayudar a los médicos a saber qué casos de cáncer colorrectal pueden responder a una terapia en particular'. Esto no quiere decir que la aspirina no pueda usarse en el resto de pacientes, pero será mucho menos efectiva, además de poder provocar en ocasiones úlceras y hemorragias estomacales.

Estudios previos sugerían que la aspirina provocaba una disminución de la actividad de señalización de la enzima PI3K. Esto llevó al equipo de Ogino a desarrollar la hipótesis de que el fármaco podría ser especialmente efectivo en casos de cáncer con una mutación en el gen PIK3CA, ya que este gen codifica una de las subunidades de la enzima PI3K.