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Un gen contra la hambruna, clave en la obesidad

El ser humano desarrolló este tipo de mecanismos en la Edad de Piedra

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Más allá de una alimentación repleta de comida basura y de una vida sedentaria, investigadores del Salk Institute fo Biological Studies (EEUU) han encontrado una nueva explicación a la epidemia de obesidad. Según su trabajo, publicado en la última edición de Nature, es posible que el genoma humano no se haya actualizado a la época actual y, de alguna manera, haya olvidado que ya no estamos en la Edad de Piedra. 'Como humanos, desarrollamos formas de lidiar con la hambruna, expresando ciertos genes, como el CRTC3 para ralentizar la quema de grasas', explica el autor principal, Marc Montminy.

El CRTC3 es precisamente el gen que han descubierto estos investigadores. Cuando las personas lo tienen activo, pueden sobrevivir periodos de tiempo más largos sin necesidad de ingerir alimentos.

Los investigadores diseñaron unos ratones que carecían del CRTC3

La idea de que los mamíferos desarrollaron genes para ralentizar la quema de grasas no es nueva; se propuso en la década de 1960, mucho antes de que el genoma fuera secuenciado. Algunos teorizaron sobre que este tipo de genes serían una ventaja para la supervivencia de nuestros ancestros cazadores, que a menudo pasaban mucho tiempo sin comer y tenían que optimizar sus depósitos de grasa. Pero, explican, en la época actual con multitud de alimentos disponibles, al menos en los países desarrollados este tipo de genes no sólo no son una ventaja, sino que suponen un inconveniente.

Para demostrar el papel del gen en el metabolismo de la grasa, los investigadores diseñaron unos ratones que carecían del CRTC3 y les sometieron a regímenes con distinta composición de grasa. En las dietas con una composición baja en grasas, tanto los ratones modificados como los normales engordaban lo mismo.

Sin embargo, al seguir una dieta muy rica en grasas, sólo los ratones que carecían del gen no se pusieron obesos, además de mostrar el doble de células de grasa marrón (la grasa buena) que los ratones normales. El gen se convierte así en una diana para un posible nuevo fármaco.