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Barbacid dice que el cáncer no es una enfermedad sino más de 150 "enemigos" distintos

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Hace 25 años Mariano Barbacid ocupó las primeras páginas de los periódicos y las revistas científicas porque había logrado descifrar el primer oncogen. Ahora, cuando ya se han descubierto 360, declara en una entrevista con Efe estar más seguro que nunca de que el cáncer no es una enfermedad, sino más de 150 "enemigos" distintos.

En 1982, este bioquímico y oncólogo logró aislar y clonar el primer encogen (un gen humano mutado capaz de causar cáncer), que luego identificaría como un alelo mutado del proto-oncogen H-RAS, implicado en el tumor de vejiga, y su nombre y su cara se convirtió en una de las más conocidas del país.

Aquello lo logró en Estados Unidos, donde vivió 24 años (1974-1998), y luego todo su empeño se centró en seguir investigando pero también en crear el primer centro nacional oncológico (CNIO) español, que a primeros de octubre reunirá a 36 de los mejores especialistas del mundo en oncología molecular para discutir sobre oncogenes y sus mecanismos de activación y "lo que se avecina" para los próximos 25 años.

Pregunta: -¿Se puede describir "sencillamente" el cáncer?. Respuesta: El cáncer es "tan solo" un crecimiento desordenado de nuestras propias células que nos causa una patología. Evidentemente, la gran cantidad de tipos celulares que poseemos en nuestro organismo y las casi infinitas maneras en que este crecimiento desordenado puede llegar a producirse, es lo que hace que el cáncer, a pesar de tratarse de una sola palabra, abarque tantas enfermedades distintas. P: ¿Confía en que algún día se le ganará la batalla? R: Es imposible ganar en esos términos porque el cáncer no es una enfermedad, son más de 150 "enemigos" distintos. Por ello seria mas apropiado preguntarse ¿cuando ganaremos?. Algunas casi se han ganado ya, como es el caso de la leucemia mieloide crónica o los tumores germinales. En otras batallas, como los tumores de mama o de próstata, podemos decir que se esta a las puertas de la victoria. Desgraciadamente, en otros casos no se está ganando o se está ganado muy lentamente. P: ¿Cuántos oncogenes, de los conocidos, pueden ser inhibidos? R: Esa es una gran cuestión. Desgraciadamente un porcentaje importante de los oncogenes no son "drugables", un termino ingles que implica que, al menos hoy en día, no se conoce ninguna forma de inhibirlos. Entre este grupo se encuentran los propios oncogenes Ras. La situación se complica aún más porque más de la mitad de todos los genes mutados en tumores humanos son genes supresores, es decir no podemos inhibirlos simplemente porque no están o han dejado de funcionar. Y, al menos por el momento, la terapia génica, tal y como la entendemos hoy en día, es decir el reemplazar el gen inactivado por uno normal, es una quimera en la que cada vez se apuesta menos. P: ¿Cuántos compuestos químicos están actualmente en ensayo clínico?. R: En este momento hay casi 500 ensayos clínicos en oncología, de los que una parte muy importante de ellos corresponden a compuestos químicos. P: ¿Es posible la curación del cáncer una vez que se ha producido metástasis?. R: Todo es posible, dependiendo de cada tipo de tumor y de cada paciente (recordemos a Lance Amstrong). Pero evidentemente las posibilidades de curación disminuyen progresivamente a medida que el tumor se disemina por nuestro organismo. P: ¿Cómo prevén el futuro?. R: En investigación es imposible predecir qué nos va deparar el futuro. Lo que es de esperar es que cada vez vayamos viendo como los descubrimientos de los pasados 25 años irán traduciéndose en aplicaciones cada vez más relevantes para el diagnóstico y el tratamiento del cáncer. P: ¿Cuáles son los grandes obstáculos pendientes? R: Poder desenmarañar la función de todos estos genes mutados en cáncer y establecer a nivel molecular como un incremento (en el caso de los oncogenes) o una pérdida (en el caso de los genes supresores) de actividad contribuyen a esos cambios fisiológicos que tras muchos años abocan en el desarrollo tumoral. P: ¿Y las principales líneas de investigación? R: Todas. Quiero decir con ello que los investigadores de todo el mundo, ya sean clínicos o preclínicos, no están dejando piedra sin revolver. Creo que no seria aventurado decir que no hay una sola función celular que no se haya visto alterada en algún tipo de tumor, desde la replicación del DNA pasando por la transcripción, la traducción, la degradación de proteínas, el transporte celular, la apoptosis, la comunicación celular, la motilidad celular, etc. etc. Es decir, en investigación ni hay ni debe de haber barreras ya que nunca podemos predecir de donde va a venir ese descubrimiento crítico que suponga un avance conceptual o un avance práctico. P: ¿Cómo ha influido el modelo de gestión del CNIO en su actual estatus de centro de referencia internacional en la investigación del cáncer? R: El modelo es conceptualmente muy simple y se basa en tres premisas diferenciales: personal no funcionario, presupuesto finalista y autonomía de gestión. Este modelo ha generado bastante interés fuera de nuestras fronteras hasta el punto que la revista Cell me pidió lo describiera en un articulo especial que ha sido publicado hace un par de meses.

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