Investigadores que trabajaban conratones hallaron una enzima en el cerebro que parece hacer queel dolor se prolongue después de una lesión nerviosa y esperanpoder usarla como nuevo blanco para tratar el dolor crónico enlas personas.

En un artículo publicado el viernes en la revista Science,científicos de Canadá y Corea del Sur dijeron que lograronaliviar el dolor después de bloquear esa enzima.

"Esto nos brinda una comprensión básica del mecanismocerebral para el dolor crónico", dijo el autor del estudio, MinZhuo, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto.

"No sólo da una nueva posibilidad de diseñar nuevasmedicinas contra el dolor, sino que además nos ayuda a entenderpor qué algunos fármacos fallan a la hora de controlar el dolorcrónico", añadió.

Aunque los analgésicos existen desde hace tiempo, en elcaso del control del dolor crónico en los hospitales y paracondiciones como el cáncer o los cuidados paliativos al finalde la vida, distan mucho de ser adecuados.

Zhuo y colegas hallaron niveles elevados de la enzima"proteína quinasa M zeta" en una región del cerebro llamadacorteza cingulada anterior en los ratones lesionados.

Para confirmar la función de la enzima, desactivaron enotro grupo de ratones un gen que creían que era responsable degenerarla.

Luego descubrieron que esos ratones modificadosgenéticamente experimentaban menos dolor crónico, odirectamente no lo padecían, después de la lesión nerviosa.

"Los ratones sin (producción de) la enzima experimentaríanmenos o ningún dolor crónico", escribió Zhuo.

El equipo ahora espera que su trabajo ayude a diseñar unanueva clase de medicamentos que bloquee la enzima y ayude a laspersonas.

"Muchos analgésicos no funcionan para el dolor crónico,especialmente el dolor neuropático. Hay una gran necesidad denuevos fármacos que puedan controlar efectivamente el dolorcrónico", finalizó Zhuo.