Por qué los simios no hablan

Por ahora, se desconocen los mecanismos que permitieron la aparición de una de las facultades que definen a los humanos, el lenguaje. Sí se conoce, sin embargo, un gen que puede desvelar, al menos en parte, este misterio: el FOXP2. En 2001, científicos británicos descubrieron que parte de los miembros de una familia que sufrían una mutación en este gen no podían hacerse entender, tenían tendencias disléxicas y dificultades para comprender frases. Desde entonces, se ha ganado el calificativo de "gen del lenguaje".

Ahora, científicos de EEUU han comparado la versión humana del FOXP2 con la de nuestros parientes más cercanos, los chimpancés, para comenzar a entender por qué el lenguaje es una exclusiva sapiens. Sus resultados se publican en la revista Nature.

"Estudios previos muestran que la composición de los aminoácidos del FOXP2 cambió rápidamente durante la época en que apareció el lenguaje en los humanos modernos", explica Daniel Geschwind, director del estudio. Los investigadores trataron de comprobar cómo sólo dos aminoácidos diferentes en la proteína FOXP2 propiciaron la aparición del habla.

El resultado indica que la versión de la proteína de chimpancé y la humana tienen efectos diferentes al actuar sobre células humanas. La versión sapiens de FOXP2 potencia 61 genes e inhibe 55 respecto a la de los chimpancés. "Esto sugiere que FOXP2 hace que estos genes se comporten de forma diferente en las dos especies", indica Geschwind.

"Una vez conocida esta lista de genes, el trabajo consistirá en conocer qué funciones tienen", explica Carles Lalueza-Fox, investigador del Instituto de Biología Evolutiva (CSIC-Universidad Pompeu Fabra), que ha trabajado en estudios que muestran que los neandertales compartían la versión humana del gen FOXP2 y, en principio, podían hablar.

"Es interesante observar además cómo, aunque a veces se piensa que la aparición de las características humanas se habría producido por la potenciación de genes, la inhibición de otros es igual de importante", añade.