El virus aviar puede causar párkinson a largo plazo

La gripe aviar H5N1 no sólo es una de las más letales. También podría causar daño en el cerebro mucho después de haber abandonado el organismo. Un equipo de investigadores estadounidenses ha demostrado en ratones que una de las variantes más virulentas de la gripe aviar, la H5N1 de Vietnam, causa daños neurológicos similares al párkinson mucho después de que los animales hayan conseguido sobreponerse al virus.

El estudio confirma que este virus que ha causado más de 400 contagios de aves a humanos, pero ninguno de humano a humano es capaz de entrar en el sistema nervioso y causar pérdida neuronal. Aunque todos los ratones pudieron expulsar al virus de su sistema nervioso, perdieron un 18% de las neuronas a las que ataca el párkinson.

El virus es muy letal, pero no se ha probado el contagio entre personas

Además, el sistema inmune que protege sus cerebros quedó en un estado de alerta continua, lo que produjo una inflamación que aumenta el riesgo de sufrir mayor daño cerebral y párkinson. Así lo explica a Público Richard Smeyne, el investigador del Hospital Infantil St. Jude de Memphis, que ha dirigido el estudio publicado hoy en PNAS. "El cerebro no apaga su sistema inmune en las mismas zonas donde suele desarrollarse el párkinson", detalla Smeyne.

El estudio ha documentado cómo el virus de la gripe aviar penetra en el sistema nervioso hasta el cerebro y produce acumulación de la sinucleína alfa, una proteína que se amontona en el cerebro de los enfermos de párkinson. "Este es el estudio más detallado que examina la invasión y replicación de este virus en el sistema nervioso y los daños inmediatos, así como sus posibles consecuencias a largo plazo", señala Adolfo García-Sastre, profesor de la Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York y experto en virus de la gripe A, grupo al que pertenece el H5N1.

El sistema inmune del cerebro queda activado, lo que contribuye al daño

Los autores del estudio también argumentan que sus datos apoyan una teoría aún discutida, conocida como hit-and-run, algo así como golpea y escapa. Según esta explicación, un virus como el de la gripe aviar provocaría un contagio, entraría en el sistema nervioso causando daños y después sería eliminado por el sistema inmune, si el paciente consigue sobrevivir. Pero mucho después de la infección, el sistema inmune, en este caso del cerebro, seguiría activo y produciendo ciertos compuestos que aumentarían su degeneración. La teoría nunca se ha conseguido probar y sigue siendo minoritaria, aunque cada vez más expertos le dan credibilidad, señala Smeyne.

En el centro de la polémica sobre esta teoría está la peor epidemia de gripe de la historia. Al contrario que cualquier otro virus del tipo H1, que sólo afectan a los pulmones, el virus de la gripe de 1918 dañaba el sistema nervioso central. A la pandemia de gripe, que mató a más de 50 millones de personas en todo el mundo, le siguió una epidemia de encefalitis letárgica, una enfermedad del cerebro y el sistema nervioso que también causó miles de muertes.

Las conexiones entre una y otra epidemia no han podido probarse con toda fiabilidad y existen datos tanto a favor como en contra. Algunos trabajos mantienen que la encefalitis causada por la gripe fue responsable del repunte de los casos de párkinson a largo plazo. Así, los casos de esta enfermedad subieron unos 30 años después de la epidemia de encefalitis. "Hubo un pico y durante dos años los casos de párkinson aumentaron un 1%. Después la incidencia volvió a disminuir", explica Smeyne.

Sus experimentos confirmarían esta teoría. Los ratones que sobrevivieron se libraron del virus a los 21 días, pero sus cerebros seguían inflamados 90 días después del comienzo del estudio, lo que confirmaría que la infección sigue teniendo consecuencias mucho después de que desaparezca el rastro del virus. Ahora Smeyne observará si los roedores supervivientes desarrollan párkinson a partir de los cuatro meses de edad, cuando suelen producirse síntomas similares a la enfermedad humana, lo que ocurre cuando se pierde el 80% de las neuronas que producen dopamina.

Es muy posible que el estudio no encuentre ninguna conexión, advierte Javier de Felipe, un neurocientífico del Instituto Cajal. De Felipe opina que la disminución de neuronas podría ser transitoria y que, al final, los ratones infectados podrían resultar menos propensos al párkinson. Smeyne sigue buscando una conexión y mantiene que su hallazgo podría llevar en un futuro a disminuir el daño cerebral de la gripe.