El anticuerpo monoclonal trastuzumab revolucionó hace 15 años el pronóstico del 30% de las afectadas por cáncer de mama, aquellas cuyo tumor sobreexpresaba la proteína HER2, que contaban con una supervivencia mucho más corta que el resto de las enfermas. Sin embargo, entre un 40% y un 60% de las supuestas beneficiarias desarrollan resistencia al medicamento. Aunque en los últimos años se ha apuntado a varios fenómenos detrás de esta resistencia, ninguno había generado el consenso de los científicos.

Ahora, un equipo de investigadores del Centro de Cáncer MD Anderson (EEUU) no sólo ha descubierto los mecanismos moleculares que explican la resistencia al trastuzumab sino que, además, han averiguado cómo revertirla, según publican en Nature Medicine.

Aunque aún sólo se ha probado en líneas celulares de modelos de cáncer de mama, un fármaco, el saracatinib, parece arreglar el desajuste que impide que trastuzumab funcione. Lo hace inhibiendo la proteína SRC, que la autora del estudio, Dihua Yu, ha identificado como el factor común de las varias vías de resistencia a este conocido medicamento.

El saracatinib ha sido estudiado en ensayos clínicos en fase I y II como tratamiento único para algunos tipos de cáncer avanzado y ha demostrado un buen perfil de seguridad. Además, se administra en comprimidos, lo que es una ventaja a la hora de añadirlo al trastuzumab.

El hecho de que el nuevo medicamento ya esté siendo ensayado en humanos acelerará el proceso para que se pueda estudiar en enfermas de cáncer de mama resistentes al trastuzumab.

En los ensayos realizados con ratas a las que se había provocado cáncer de mama, la combinación del anticuerpo monoclonal con el nuevo medicamento redujo el volumen del tumor en un 90% en 25 días. El saracatinib administrado individualmente no logró los efectos deseados, concluyen los autores.