Este artículo se publicó hace 13 años.
Hallada la clave de un enigma del cáncer de mama familiar
La explicación de por qué aparece más temprano en cada generación está en los cromosomas
Es un enigma. En familias azotadas por cáncer de mama hereditario, la abuela sufre el tumor a los 55 años, la hija, a los 40 y la nieta, con 25, por ejemplo. En cada generación las mujeres afectadas desarrollan el cáncer antes, hasta que la cadena se rompe y ya no hay más descendencia. El inexplicado fenómeno, un auténtico desafío para los especialistas en cáncer, se conoce como anticipación genética.
Un grupo de investigadores españoles cree ahora haber encontrado la solución al rompecabezas. En cada uno de los núcleos de nuestras células hay 46 cromosomas, unas estructuras de ADN que representan el libro de instrucciones del ser humano. Y en los extremos de estos cromosomas se encuentran los telómeros, que impiden que los brazos de ADN se deshilachen de la misma manera que el lomo de un libro impide que sus páginas se desparramen.
Los científicos, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han observado en una decena de parejas madre-hija afectadas por cáncer de mama familiar que los telómeros de la heredera son más cortos que los de su progenitora. "No se sabe por qué ocurre la anticipación genética, pero la hipótesis del acortamiento de los telómeros encaja", explica la bióloga Beatriz Martínez-Delgado, coautora del estudio. A su vez, el trabajo, publicado hoy en la revista PLoS Genetics, ha constatado que los telómeros son más cortos en los glóbulos blancos de la sangre de las personas con cáncer de mama familiar que en los de individuos sanos.
El hallazgo, sostienen los investigadores, podría tener futuras aplicaciones para el tratamiento de estos tumores. La variedad familiar supone un 10% de todos los cánceres de mama. Entre 1980 y 2005, en España murieron 132.000 personas, mujeres en su inmensa mayoría, por cáncer de mama, según los datos del Instituto de Salud Carlos III. Los tumores familiares están relacionados con mutaciones en dos genes reparadores del ADN, BRCA1 y BRCA2.
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