El parásito de la malaria, una de las enfermedades infecciosas más comunes hasta 500 millones de casos y que más muertes causa hasta tres millones al año, no es único ni exclusivo del ser humano: son varias las especies de plasmodios que infectan al Homo sapiens, y otras especies cuentan con sus propias variedades de este protozoo.

Sin embargo, el Plasmodium falciparum es el responsable de la práctica totalidad de las muertes por malaria. ¿Qué hace al falciparum diferente de las otras tres especies de plasmodio que infectan a los humanos, y a qué se debe su extremada virulencia? Las claves pueden estar en su origen evolutivo, a juicio de Francisco José Ayala, genetista español afincado en EEUU, quien junto a un grupo de colaboradores publica un artículo en PNAS aclarando la procedencia de este letal protozoo.

Al igual que ocurre con el sida, relativamente asintomático en otras especies de primates infectadas por sus correspondientes virus, y sin embargo letal en humanos cuando se produce el salto entre especies, la elevada patogenicidad podría ser una consecuencia de lo reciente de dicho salto; así, en el caso del sida, chimpancés, gorilas y macacos habrían tenido millones de años de evolución conjunta con su virus, adaptándose a él, mientras que en el caso humano, las décadas que lleva expuesto al VIH le dejan evolutivamente indefenso. Aplicando este razonamiento a la malaria, la consecuencia lógica está clara: la malaria es una enfermedad relativamente reciente.

Esta era la hipótesis preferida por los científicos, que creían que el falciparum dio el salto a la especie humana cuando, con la llegada hace 10.000 años de la agricultura y la ganadería durante el Neolítico, el hombre domesticó las aves de corral, contrayendo de ellas la malaria causada por el Plasmodium gallinaceum. Sin embargo, esta hipótesis, en principio refrendada por varios estudios moleculares, fue echada por tierra cuando una investigación del propio Ayala demostró que el plasmodio más emparentado con el falciparum era uno aislado en poblaciones de chimpancé, Plasmodium reichenowi. Este descubrimiento podría significar que reichenowi y falciparum fuesen especies hermanas, separadas a partir de un ancestro común, siguiendo la evolución divergente de chimpancés y humanos.

No obstante, el mismo caso del sida demuestra que, a pesar de la separación evolutiva, los humanos pueden adquirir enfermedades a partir de otros primates, de modo que era necesaria una mayor investigación para aclarar este aspecto. Fruto de dicha investigación es el artículo publicado esta semana, en el que los datos obtenidos gracias al aislamiento de ocho nuevas cepas del parásito de los chimpancés permiten descartar la evolución paralela en favor de una infección más reciente de los humanos con el parásito de los simios.

Pero, ¿cómo de reciente? Según aclara Ayala a Público, 'habría que diferenciar dos eventos: por un lado, la expansión de la malaria causada por el falciparum, datada en hace 5.000 años gracias al estudio de la variabilidad genética de esta especie de plasmodio; y por otro lado, cuándo se produjo la transmisión de chimpancés a humanos, que podría haber sucedido hace un máximo de 2 o 3 millones de años, basándonos en la variabilidad genética encontrada en el reichenowi'. 'Para poder precisar más, será necesario obtener aún más muestras distintas del plasmodio presente en chimpancés', agrega.

Curiosamente, los humanos son resistentes al reichenowi. Una de las diferencias con los chimpancés se encuentra precisamente en la proteína de los glóbulos rojos a la que el protozoo se ancla para invadirlos. La proteína humana es invisible para el reichenowi, así que este parásito podría haber estado 'flotando en la sangre de nuestros ancestros sin causar daño hasta que se produjo otra mutación, esta vez en el genoma del plasmodio, que le devolvió la capacidad invasiva, y de un modo especialmente eficaz', concluye Ayala.

La comunidad científica todavía no se ha puesto de acuerdo sobre si el calentamiento global provocará un aumento de los casos de malaria. En 2002, un estudio de la Universidad de Oxford (Reino Unido) rechazó que las subida de la temperaturas estuviera detrás del resurgimiento de la enfermedad en las montañas orientales de África. Sin embargo, cuatro años después, un equipo de la Universidad de Michigan (EEUU) desmontó este trabajo y aseguró que el incremento de medio grado de temperatura entre 1950 y 2002 había aumentado el número de mosquitos y, por lo tanto, el de casos de malaria.

Hoy, el entomólogo Krijn Paaijmans, de la Universidad Estatal de Pensilvania (EEUU), revela en la revista PNAS un hallazgo que no respalda ninguna de las dos teorías. Según el científico, los estudios previos se han basado en promedios mensuales de temperaturas, pero no han tenido en cuenta las fluctuaciones que tienen lugar durante el día.

Según Paaijmans, estos vaivenes diurnos son fundamentales, ya que trastornan el periodo de incubación en el mosquito de un parásito de la malaria, el Plasmodium falciparum. El nuevo estudio subraya que, en general, las oscilaciones de la temperatura a lo largo del día disminuyen el impacto del incremento de las temperaturas medias.