Por Will Boggs

Un estudio afirma que fumarno altera la reactividad plaquetaria en pacientes que toman elanticoagulante clopidogrel.

Fumar mejora la actividad del CYP1A2, que es clave para laactivación metabólica del clopidogrel, de modo que existíatemor de que el tabaquismo potenciara la actividad del fármaco.Pero, por ahora, fumar no exige ajustar la dosis declopidogrel.

"Cuando comenzamos el análisis, esperábamos encontrar unainteracción y planificamos comparar el efecto del tabaquismocon el de factores conocidos que influyen en la respuestaantiplaquetaria al clopidogrel", explicó el doctor WillibaldHochholzer, de TIMI Study Group, en Boston, Massachusetts.

"Pero no encontramos ninguna asociación entre el tabaquismoy el efecto de clopidogrel en los estudios revisados. Dado queanalizamos casi todos los entornos posibles de uso deltratamiento, concluimos que la posible interacción deltabaquismo con la bioactivación del clopidogrel no tiene unefecto clínico significativo", añadió.

El equipo de Hochholzer analizó el efecto del tabaquismo enla función plaquetaria, y el resultado clínico, en cincocohortes de pacientes bajo tratamiento con intervencióncoronaria percutánea (ICP) combinada con aspirina y clopidogrelo prasugrel.

La revista American Heart Journal publica los resultados.

En cuatro estudios sobre la agregación plaquetaria conclopidogrel, no hubo diferencia significativa entre losfumadores y los no fumadores con dosis de carga y bajo terapiade mantenimiento.

En ninguna de las cohortes, el tabaquismo estuvo asociadocon la reactividad plaquetaria ante el uso de clopidogrel.

En el estudio que había comparado el uso de clopidogrel conel de prasugrel (en el que CYP1A2 no influye), no hubo unadiferencia significativa en cuanto a la mortalidadcardiovascular y los infartos cardíaco y cerebral no fatalesentre los fumadores y los no fumadores.

"El hallazgo principal de nuestro análisis no es sólo elresultado negativo asociado con el tabaquismo, sino también laidentificación de tres factores clínicos simples queinteractúan con la respuesta antiplaquetaria al clopidogrel entodas las cohortes analizadas: la edad, la diabetes y el índicede masa corporal", apuntó Hochholzer.

"Esto ayudaría a los médicos a identificar a los pacientescon riesgo de tener una baja tasa de respuesta al clopidogrel",agregó el autor.

La mayoría de los coautores del estudio y otros grupos deinvestigación habían identificado y confirmado varios factoresclínicos y genéticos que interactúan con la acción declopidogrel, explicó.

"El próximo paso será investigar en cohortes grandes sifactores similares también influyen en el efecto de nuevosagentes antiplaquetarios como ticagrelor y prasugrel (...) Encuanto a los pacientes fumadores, no recomendaría cambios en laterapia antiplaquetaria", concluyó Hochholzer.

FUENTE: American Heart Journal, 2011