Por Frederik Joelving
Quizás no fueron lostrabajadores sexuales ni el crecimiento rápido de las ciudadeslo que disparó la pandemia de VIH, sino médicos bienintencionados que utilizaron agujas contaminadas en la primeramitad del siglo XX.
Aunque hoy es difícil saberlo, a más de 90 años de laaparición del virus, dos estudios concluyen que las campañaspara erradicar las enfermedades tropicales de Africa habríanfacilitado la diseminación del VIH entre los seres humanos.
"Este es un ejemplo de buenas intenciones que hacen daño",dijo el doctor Thomas Strickland, experto en enfermedadesinfecciosas de la University of Maryland, en Baltimore, que noparticipó del estudio.
"Esos médicos estaban salvando vidas. Ignoraban que,además, estaban instalando la pandemia de VIH", agregó.
El virus saltó de los chimpancés a los humanos, cuando elvirus de inmunodeficiencia en simios (VIS) se transformó en elvirus de inmunodeficiencia humana (VIH) en Africa central acomienzos de los años 20.
La hipótesis más probable es que un cazador se infectó poruna mordedura o rasguño mientras buscaba alimentos en la selvaal oeste del Río Ubangui, en lo que hoy es la RepúblicaDemocrática del Congo.
Lo que aún se debate es cómo una enfermedad de la sangreque infectó a uno o algunos individuos en una zona remota delmundo se pudo diseminar a más de 33 millones de personas ycausar la muerte de 2 millones de ellas, según cifras hasta el2008.
El equipo del doctor Jacques Pepin, de la Universidad deSherbrooke, en Montreal, Canadá, viajó hasta Africa centraltras los rastros de la diseminación de virus menos letales,como puentes del VIH, entre los habitantes que recordaban laépoca colonial.
Para uno de los dos estudios publicados este mes, el equipode Pepin golpeó la puerta de las casas de decenas de habitantesde República Centroafricana para encontrar adultos mayores quehabían estado expuestos a la epidemia de tripanosomiasisafricana entre 1936 y 1950.
Los investigadores les preguntaron a más de 900 habitantessi habían recibido o no tratamiento contra la enfermedad, queen ese momento era una cantidad de inyecciones difícil deolvidar.
También les tomaron muestras de sangre. Dado que losprimeros infectados con VIH ya no estaban vivos, Pepin decidióutilizar el virus no tan letal de la hepatitis C y otros virusde la sangre (virus linfotrópico 1 de las células T o HTLV-1),como modelos para conocer cómo los médicos coloniales francesespudieron haber transmitido el VIH sin advertirlo.
Los resultados fueron sorprendentes: si una persona habíarecibido tratamiento contra la tripanosomiasis africana antesde 1951, tenían tres veces más posibilidad de infectarse con elvirus de la hepatitis C. Y lo mismo ocurrió con el HTLV-1.
"Lo que sucedió es que, durante mucho tiempo, las agujas ylas jeringas utilizadas para administrar los fármacosintravenosos no fueron descartables. Hubo muchos pacientes paratan pocas jeringas, de modo que la esterilización de las agujasno era demasiado eficiente", dijo Pepin.
"Si uno de esos pacientes era portador del VIH hace 50años, podemos asumir que transmitió el virus de la misma maneraque hoy ocurre entre los consumidores de drogas intravenosasque comparten las jeringas", añadió.
Según Pepin, eso explicaría también por qué la cantidad demayores de 65 años, que habían sido tratados por latripanosomiasis africana, era seis veces más baja que lo que seesperaría históricamente: los mayores faltantes pudieron morirpor sida, el debilitamiento inmunológico que causa el VIH.
FUENTE: Clinical infectious Diseases, online 24 de agostodel 2010
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