Primeros pasos hacia el fármaco de la longevidad

Consumir menos caloríasno sólo es bueno para mantener la línea. Desde hace años, se ha demostrado en distintos animales que la restricción calórica casi hasta el ayuno consigue que estos vivan más. Pero, hasta ahora, no se sabía del todo el porqué.

Un trabajo publicado hoy en Nature da las claves de la asociación entre longevidad y restricción calórica y permite soñar con el futuro desarrollo de un fármaco que diera al ser humano los beneficios de una vida larga sin tener que someterse a una dieta difícilmente soportable.

Los investigadores del Salk Institute de EEUU han descubierto que dos enzimas son las que provocan que la restricción calórica fomente la longevidad: WWWP-1 y UBC-18. El descubrimiento se añade al realizado en 2007 por este mismo laboratorio, que identificaba al gen PHA-4 como el primero que asociaba específicamente la longevidad a la restricción calórica.

"Estas dos enzimas son peldaños en la escalera, y nos hacen estar cada vez más cerca del receptor que recibe la señal para encender el interruptor de una esperanza de vida saludable", explica el autor principal, el biólogo Andrew Dillin. Si se encontrara dicho receptor, sería factible desarrollar un fármaco que imitara dicha señal y se asemejara, por lo tanto, al elixir de la eterna juventud tan buscado a lo largo de la historia.

Los gusanos C. elegans han servido para identificar este último hallazgo. Los primeros experimentos revelaron que los gusanos que carecían del gen WWP-1 eran más susceptibles a varias formas de estrés. Puesto que las mutaciones que afectan al estrés a menudo están relacionadas con la longevidad, este hecho llevó a los investigadores a sospechar que el WWWP-1 tenía algo que ver con el envejecimiento.

La segunda fase del experimento implicó la creación de gusanos modificados genéticamente para sobreexpresar a WWWP-1. El resultado: los animales bien alimentados vivían un 20% más. Con respecto a la otra enzima UBC-18, los investigadores observaron que ayudaba a la primera. La sobreexpresión de UBC-18 no era suficiente para extender la esperanza de vida y, si se borraba, la restricción calórica no lograba aumentar la longevidad.

Se trata por lo tanto de dosenzimas clave que deben actuar juntas y que, a juicio de los autores, podrían jugar un importante papel también en humanos.

1. Primeros datos. En 1934, el investigador de la Cornell University, Clive McCay, descubrió que disminuir el consumo calórico de ratas manteniendo el aporte nutricional necesario extendía su vida.

2. El estudio definitivo. En 1986, el investigador Richard Weindruch descubrió que la restricción de la ingesta calórica de los ratones de laboratorio incrementaba proporcionalmente su longevidad y les mantenía, además, libres de dolencias propias de la vejez.

3. El gen responsable. Los autores del estudio de hoy identificaron en 2007 al gen PHA-4 como responsable del fenómeno.