Por Julie Steenhuysen

Mejorar los niveles de una proteínarelacionada con la memoria revirtió la pérdida de memoria enratones con enfermedad de Alzheimer, un hallazgo que podríagenerar nuevos enfoques para tratar a las personas, informaroninvestigadores de Estados Unidos.

Los expertos indicaron que aumentar los niveles de laproteína CBP, necesaria para crear recuerdos a largo plazo,mejoró la memoria en ratones diseñados para desarrollarAlzheimer.

Se trata de una condición neurodegenerativa que afecta lamemoria, el pensamiento, la conducta y la capacidad de realizaractividades cotidianas.

"Podemos revertir los déficit de aprendizaje y memoriaaumentando el nivel de esta proteína llamada CBP", dijoSalvatore Oddo, del Centro de Ciencias de la Salud de laUniversity of Texas en San Antonio, cuyo estudio fue publicadoen Proceedings of the National Academy of Sciences.

El autor señaló que impulsar la CBP en ratones restaura laactividad de una proteína denominada CREB y aumenta los nivelesde otra, conocida como BDNF, todas proteínas necesarias paradesarrollar la memoria a largo plazo.

"En un ratón que desarrolla síntomas como los de laenfermedad de Alzheimer, estas proteínas no están activadas",dijo Oddo en una entrevista telefónica. "Serían responsablesdel deterioro de memoria en esos ratones", añadió.

El equipo de Oddo empleó virus inofensivos para administrarla proteína, luego evaluaron el aprendizaje y la memoria en losratones a través de un test clásico, en el cual el roedor debeencontrar una plataforma de salida escondida en un laberinto.

Los ratones con Alzheimer que recibieron la proteína sedesempeñaron tan bien como roedores saludables.

"No mostraron más problemas de memoria. Aprendieron latarea que se suponía que aprenderían y cuando evaluamos lamemoria, recordaron lo que habían aprendido el día anterior",dijo Oddo.

Los ratones con Alzheimer que recibieron un placebo nolograron aprender y recordar la tarea.

La mayoría de los fármacos desarrollados para el Alzheimerse centran en detener o remover la acumulación de la proteínabeta amiloide, que destruye las zonas donde las célulascerebrales comparten la información.

Incrementar la CBP no alteraría la beta amiloide, peroharía más eficiente la formación de memoria.

"Las compañías farmacéuticas podrían teóricamente trabajarpara encontrar un nuevo medicamento que facilite la expresiónde esta proteína CBP", señaló Oddo.

La enfermedad de Alzheimer afecta a 26 millones de personasen todo el mundo y su tratamiento cuesta unos 604.000 millonesde dólares.