Por Megan Brooks

Los pacientes internados enunidades de terapia intensiva (UTI) de un condado de Minnesota enel 2006 y tratados previamente con fármacos antiplaquetariosfueron menos propensos a desarrollar una lesión pulmonar aguda(LPA).

La LPA tiene pocas opciones terapéuticas. La activaciónplaquetaria es clave en la enfermedad, de modo que un efectoprotector de la terapia es "biológicamente viable", concluyeroninvestigadores en un artículo publicado en la revista Chest.

"La aspirina, por ejemplo, atenúa la producción de tromboxanoA2, que en modelos preclínicos estuvo relacionado con la LPA. Lasterapias antiplaquetarias también prevendrían la formación deagregados de plaquetas y neutrófilos, que serían importantes parala patogénesis de la LPA", dijo el doctor Daryl J. Kor.

Claro que eso solo no es suficiente como para utilizar esosfármacos.

"Las terapias antiplaquetarias podrían ser efectivas para laprevención y/o el tratamiento temprano en pacientes en riesgo dedesarrollar LPA, pero, por ahora, los datos son insuficientespara modificar la práctica clínica", dijo Kor, médico clínico dela Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.

El equipo de Kor estudió la relación entre el usoprehospitalario de la terapia antiplaquetaria y la aparición dela LPA y el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en14.479 pacientes de las UTI del condado de Olmsted durante el2006.

En total, 161 pacientes tenían por lo menos un factor deriesgo de LPA al ingresar a la UTI; 79 (el 49 por ciento) estabanrecibiendo terapia antiplaquetaria de mantenimiento.

El 21 por ciento (33 pacientes) desarrolló LPA/SDRA. Laincidencia fue significativamente menor en el grupo tratado conterapia antiplaquetaria antes de la internación (un 12,7 frente aun 28 por ciento).

Esa asociación fue "sólida y se mantuvo significativa trascontrolar múltiples variables", según los autores.

Para el equipo, los beneficios del uso pre-UTI de la terapiaantiplaquetaria en la LPA fueron evidentes a pesar de que esospacientes fueran mayores y estuvieran más graves al momento de lainternación.

Kor opinó que se necesita un ensayo clínico bien diseñadopara "definir mejor el papel de los antiplaquetarios en esteentorno y avanzaremos pronto a esa siguiente fase de estudio".

"Las terapias antiplaquetarias influirían también en la fasede curación de la lesión pulmonar porque se cree que mejoran laproducción de moléculas lipídicas antiinflamatorias como la15-Epi-Lipoxina A4 (LXA4). Estamos evaluando algunos de esosmecanismos potenciales", añadió el experto.

FUENTE: Chest, 2011