Cuando los enemigos virales atacan las células humanas, varios mecanismos pueden ponerse en marcha para hacer frente a la agresión. Una de estas medidas de defensa consiste en atar los virus a la superficie de las células infectadas con una especie de cuerdas hechas de proteínas. De esta manera, se impide la liberación de las partículas virales y el daño a la célula. Pero la técnica no funciona con todos los atacantes. Uno de ellos, el VIH, cuenta con su propia proteína (llamada Vpu) para contrarrestar el antivirus humano.
Ahora, un grupo de investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York han logrado identificar a CD317 (una proteína de membrana cuya función se desconocía hasta ahora) como una de estas cuerdas antivirales. Durante su estudio, que el jueves publica Nature, los científicos descubrieron que la activación de CD317 estaba relacionada e incluso requería la del Vpu para que el VIH pudiese actuar sobre la célula.
Además, cuando la proteína protectora se agotaba, la activación de la agresora ya no era necesaria para la proliferación del VIH. Estos hallazgos sugieren a los autores del estudio que “una función principal de la proteína Vpu del VIH-1 es facilitar la proliferación del virus” contrarrestando los efectos de la molécula antiviral.
La clave de los retrovirus
Trabajos anteriores habían mostrado que el Vpu puede facilitar la difusión de un gran número de retrovirus o el Ébola, indicando que las proteínas que atan los virus a la célula actúan de una forma bastante general contra muchos tipos de virus con envoltura.
Futuros estudios tratarán de concretar el espectro de virus contra el que actúan las ataduras, cómo funcionan en concreto y cómo contrarresta su actividad la Vpu del VIH. Comprender mejor estos mecanismos podría ayudar a luchar contra el virus del sida a través de la inhibición de la Vpu, que dejaría al virus de inmunodeficiencia humana indefenso ante moléculas como CD317.
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