Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard y la Facultad de Medicina Icahn en el Monte Sinaí (Estados Unidos) ha identificado el mecanismo detrás de la peristalsis, que es la acción de los intestinos de mover los alimentos a través de sus huecos interiores con contracciones y relajaciones coordinadas del músculo liso.

Durante más de un siglo, los científicos han sabido que las células nerviosas del intestino impulsan el colon para moverse, lo que permite que el órgano realice su función de soporte vital. Pero el cómo estas células nerviosas intestinales hacen su trabajo ha permanecido esquivo.

Este nuevo trabajo demuestra que la motilidad del intestino se altera por el ejercicio, la presión y la inflamación. Los resultados del estudio, revelan que una proteína sensible a la presión, llamada PIEZO1, desempeña un papel clave tanto en la coordinación de los movimientos intestinales como en el mantenimiento de la inflamación en este órgano.

Si se replican en humanos, argumentan los investigadores, los hallazgos podrían fundamentar el diseño de tratamientos de precisión que controlen la inflamación intestinal y traten trastornos de la motilidad intestinal, como la diarrea y el estreñimiento.

¿Cómo regula el intestino sus movimientos?

"Con el tiempo, podríamos estimular PIEZO1 para acelerar la excreción, bloquearlo para tratar la diarrea o utilizarlo como una nueva diana para tratar la inflamación intestinal", apunta Ruaidhrí Jackson, profesor adjunto de inmunología en un instituto de Harvard y coautor principal del estudio junto con Hongzhen Hu, de la Facultad de Medicina Icahn.

Estos hallazgos, añade Jackson, muestran cómo los sistemas nervioso e inmunitario interactúan en el intestino para mantener una función saludable y proteger el órgano de la inflamación. Los resultados también refuerzan que estos dos sistemas interactúan eficazmente en diversos órganos, como el cerebro, los pulmones y la piel.

Una nueva terapia para trastornos digestivos

Para comprender mejor la función exacta de PIEZO1, el equipo analizó tejido intestinal de ratones bajo diferentes condiciones de presión. Cabe recordar que la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) también es conocida por aumentar la motilidad intestinal debido a la inflamación. Los ratones con EII, cuyos intestinos tenían PIEZO1 intacto, defecaron con mayor rapidez que los animales con esta proteína inactivada.

En ratones genéticamente modificados para carecer de la proteína, el tejido no se contrajo bajo presión, lo que confirma que PIEZO1 actúa como un sensor de presión, ayudando a regular el movimiento intestinal.

Sorprendentemente, la motilidad intestinal más lenta no fue el único efecto secundario de la pérdida de PIEZO1. La desactivación del gen también empeoró los síntomas de la EII. Los animales sin la proteína perdieron más peso, por un lado, y, por otro, la capa protectora de moco intestinal y las células productoras de moco que protegen las paredes del colon.

Nuevas fronteras en el tratamiento intestinal

Encontrar maneras de modular la actividad de PIEZO1 podría usarse para combatir la inflamación de la EII, apunta Jackson. Esta estrategia sería significativamente diferente a la forma en que actúan la mayoría de los medicamentos para este problema, que consiste en suprimir proteínas inflamatorias clave que pueden hacer que los pacientes sean vulnerables a las infecciones. Jackson y su equipo planean explorar el diseño de tales terapias en trabajos futuros.