Por Kate Kelland

Un grupo de científicos halló una formade evitar que el VIH dañe el sistema inmune y los expertosseñalaron que su descubrimiento ofrecería un nuevo enfoque paradesarrollar una vacuna contra el sida.

Investigadores de Estados Unidos y Europa que trabajan enlaboratorios con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)hallaron que es incapaz de dañar el sistema inmune si seremueve el colesterol de la membrana del virus.

"Es como un ejército que ha perdido sus armas pero aúntiene banderas, por lo que otro ejército puede reconocerlo yatacarlo", dijo Adriano Boasso, del Imperial College deLondres, quien dirigió el estudio.

El equipo ahora planea investigar cómo usar esta forma deincentivo al virus y posiblemente cómo desarrollarla en unavacuna.

Generalmente, cuando una persona se infecta con VIH, larespuesta inmunológica innata del cuerpo activa inmediatamenteuna defensa. Pero algunos investigadores creen que el VIH haceque el sistema inmune innato sobreactúe. Esto debilita a lasiguiente línea de defensa del sistema inmunológico, conocidacomo respuesta inmune adaptativa.

Para este estudio, publicado el lunes en la revista Blood,el equipo de Boasso removió el colesterol de la membrana querodea al virus del sida y halló que eso detenía la activaciónde la respuesta inmune innata generada por el VIH.

Esto, en ocasiones, llevó a una respuesta adaptativa másfuerte, orquestada por un tipo de células inmunes llamadascélulas T.

El sida causa la muerte de alrededor de 1,8 millones depersonas por año en todo el mundo. Cerca de 2,6 millones depersonas contrajeron VIH en el 2009 y 33,3 millones viven conel virus.

Los principales productores de los actuales fármacos contrael VIH son Gilead, Bristol Myers Squibb, Merck, Pfizer yGlaxoSmithKline.

Expertos de compañías, entidades benéficas y gobiernos detodo el mundo intentan desde hace años crear una vacuna contrael VIH pero hasta ahora sólo han tenido un éxito muy limitado.

Un estudio del 2009, realizado en Tailandia y que incluyó a16.000 voluntarios, demostró por primera vez que una vacunapodía prevenir la infección con VIH en una pequeña cantidad depersonas, pero dado que la eficacia fue de apenas el 30 porciento, los investigadores fueron obligados a regresar allaboratorio para buscar mejores resultados.

Un equipo estadounidense que trabaja sobre una vacunaexperimental contra el VIH dijo en mayo que la inmunizaciónhabía ayudado a monos con una forma del virus del sida acontrolar la infección por más de un año, lo que sugiere quepodría crearse una vacuna para seres humanos.

El VIH se expande de muchas formas -durante las relacionessexuales, al compartir agujas durante el consumo de drogas, através de la leche materna y por medio de la sangre- y por esono hay una única manera de prevenir la infección.

El virus además muta rápidamente, puede evadir al sistemainmune, y ataca a cada célula que éste envía para combatirlo.

"El VIH es muy escurridizo", indicó Boasso en uncomunicado. "Evade las defensas del huésped generandorespuestas exageradas que dañan al sistema inmune. Es comoandar con el auto en primera durante mucho tiempo, finalmenteel motor se funde", explicó.

El autor señaló que a esto se debería que desarrollar unavacuna contra el VIH resulte tan complejo. "La mayoría de lasvacunas apunta a que la respuesta adaptativa reconozca alinvasor, pero es difícil que esto funcione si el virus disparaotros mecanismos que debilitan la respuesta adaptativa", dijo.

El VIH forma su membrana con la de la célula que infecta,explicaron los investigadores del estudio. Esta membranacontiene colesterol, que ayuda a mantenerla líquida y lepermite interactuar con tipos particulares de células.

Normalmente, un subgrupo de células inmunes denominadascélulas dendríticas plasmocitoides (CDP) reconocen rápidamenteal VIH y reaccionan produciendo moléculas de señalizaciónllamadas interferones. Estas señales activan varios procesosque inicialmente son útiles, pero que dañan al sistema inmunesi permanecen activas por demasiado tiempo.

Junto con expertos de las universidades Johns Hopkins, deMilán y de Innsbruck, el equipo de Boasso halló que si seremueve el colesterol del envoltorio del VIH, el virus ya nopuede activar las CDP. Como resultado, las células T, quedirigen la respuesta adaptativa, pueden combatir al virus conmás efectividad.