El colectivo de personas con síndrome de Down presenta una menor incidencia de tumores sólidos que la población general, un fenómeno cuya causa se desconocía hasta ahora. Un estudio que publica hoy la revista Nature concluye que la protección extra frente al cáncer de órganos sólidos que confiere este trastorno genético se debe al efecto combinado de dos genes presentes en la copia extra del cromosoma 21 que tienen estas personas.

El estudio, liderado por un grupo de investigadores del Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos), concluye que la acción conjunta de los genes DSCR1 y Dyrk1a consiguen frenar el proceso de angiogénesis crecimiento de vasos sanguíneos que alimentan a los tumores mediante la atenuación de la actividad de la calcineurina, una proteína que juega un papel importante en la activación de los linfocitos T, responsables de la inmunidad celular.

Utilizando modelos de ratón y tejidos de riñón e hígado de personas con el trastorno genético, los autores del estudio comprobaron, en primer lugar, que el gen DSCR1, que estaba sobreexpresado en ambos tipos de muestras, ya confería por sí solo protección frente a los tumores. La protección que ofrece este gen se debe a la codificación de una proteína que inhibe el llamado factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), otra proteína implicada en el desarrollo de angiogénesis. Pero los científicos también encontraron evidencias de que el efecto antitumoral de este gen se ve claramente amplificado cuando interviene también Dyrk1a, otro de los 200 genes situados en el cromosona 21 adicional del síndrome de Down,implicado en la activación de los linfocitos T durante la respuesta inmune.

Según concluyen los autores, la identificación de ambos genes en el colectivo de personas con síndrome de Down permitirá identificar ahora nuevas dianas para desarrollar fármacos contra el cáncer.