El director del centro de Cáncer del Hospital General de Massachusetts (Boston, EEUU), Bruce Chabner (Shelbyville, 1940), considera que estamos asistiendo a una revolución en el tratamiento farmacológico de la segunda causa de muerte en los países occidentales. Precisamente en estas nuevas terapias se ha centrado su participación en la VI Conferencia Europea de Oncología de Primavera, celebrada recientemente en Marbella.

"He visto remisiones espontáneas; te encuentras con alguna cada mucho tiempo"

Además de ser un oncólogo de reconocido prestigio, usted tuvo un papel destacado en los primeros tiempos de la epidemia del sida. ¿Cuál fue su aportación en este campo?

Muchos de los primeros casos de sida se manifestaron con un tipo de cáncer cutáneo, el sarcoma de Kaposi, por lo que se derivaron al Instituto Nacional del Cáncer (NCI), en el que yo dirigía la división de Tratamientos. Allí coincidieron varios investigadores interesados en la biología de los linfocitos [una célula del sistema inmunológico] y allí trabajaba Robert Gallo, quien fue capaz de identificar el virus y desarrollar un test para detectarlo en la sangre. También bajo mi dirección trabajaba Samuel Broder, que ideó un sistema para probar de forma masiva la eficacia de fármacos antisida. Fruto de su trabajo se pudo demostrar la eficacia del primer fármaco que logró controlar la infección, el AZT y, posteriormente, de varios más, incluyendo la terapia combinada que hoy salva la vida de los seropositivos. Posteriormente la enfermedad pasó a estudiarse en el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas, pero todavía hay oncólogos que investigan en la meta que tenemos pendiente con respecto al sida: el desarrollo de una vacuna.

Una de sus principales áreas de trabajo es la medicina traslacional, el conseguir que los descubrimientos en ciencia básica pasen rápido a los seres humanos. ¿Cree que se está acelerando este proceso?

"Siento que Baselga deje España, pero va a trabajar en el mejor centro del mundo"

Precisamente antes de viajar a España he tenido una reunión con la FDA [la agencia del medicamento de EEUU] al respecto, para intentar acortar aún más el proceso. Esto ya se está consiguiendo gracias a los fármacos diana, los dirigidos a corregir una mutación específica de un tipo de cáncer concreto. Antes había que realizar muchos ensayos clínicos para demostrar la eficacia de un compuesto, porque se probaban sobre todos los pacientes de un determinado tipo de cáncer. Ahora, sólo se prueban con los que se sabe que van a responder y desde el princpio se ve la eficacia, lo que acelera tremendamente el proceso. Pero, para generalizar esto, hay que analizar el perfil de todos los tumores en busca de mutaciones, amplificaciones, proteínas de fusión y vías de señalización.

¿Cree entonces que se está cambiando el futuro del cáncer?

Sí. Dentro de diez años, un paciente vendrá al hospital y obtendrá el diagnóstico de un tumor del que inmediatamente se hará un perfil molecular y, según este, se decidirá el tratamiento. Antes, y todavía ahora en muchos hospitales, lo que se hacía era recetar una quimioterapia indicada para el cáncer del órgano afectado y esperar que funcionara.

En los congresos de cáncer es frecuente que se presenten resultados de medicamentos que alargan la supervivencia apenas unos meses. ¿Qué le diría a quien piense que eso es muy poco y que puede no merecer la pena utilizarlos?

De nuevo, la clave está en la selección de pacientes. Con los fármacos diana vamos a ver mejores resultados, porque desde el principio se van a probar en personas que se va a saber que responderán al tratamiento.

Otra de sus áreas de trabajo es la resistencia a la quimioterapia. ¿Qué sucede cuando un fármaco deja de ser eficaz?

La resistencia a la quimioterapia es similar a la que se da con otros medicamentos, como los antirretrovirales o los antibióticos. Se está trabajando mucho en esta área, que se centra sobre todo en encontrar nuevas vías de ataque, en ensayar con combinaciones de fármacos.

¿Cómo vive el momento de decirle a un paciente que ya no hay nada más que hacer?

Por supuesto, es muy duro. Pero nosotros tardamos muchísimo en decir esa frase. En el centro que dirijo se hacen simultáneamente 500 ensayos clínicos oncológicos, lo normal es que el paciente pueda entrar a formar parte de algunos de ellos. En este sentido, es muy importante que el enfermo se involucre, que haga preguntas, que se preocupe por buscar al mejor especialista y que nunca se satisfaga con la respuesta "no hay nada que hacer".

¿Usted ha visto remisiones espontáneas del cáncer?

Sí. Tengo una carrera de muchos años y he visto a miles de pacientes. Y, cada mucho tiempo, te encuentras un caso de estos, normalmente en melanoma y en cáncer renal. Siempre han sido pacientes que estaban recibiendo tratamiento, pero no curativo. Además, la secuencia temporal de la remisión no encajaba con los tratamientos administrados.

¿Y ha habido algún caso de supervivencia que le haya impactado especialmente?

Ha habido muchos. En un reciente congreso presentamos los resultados de un fármaco molecular, un inhibidor del gen ALK. Cuando estábamos trabajando en su desarrollo, recibí una llamada de Nueva Zelanda, de un amigo de una mujer a la que le habían diagnosticado un cáncer de pulmón mientras daba a luz y que tenía un pronóstico de vida muy corto. Pedí que me enviaran el tumor, para ver si tenía la mutación del gen sobre la que actuaba el fármaco, y la tenía. Así que le enviamos el medicamento a su país y, dos años después, sigue en remisión. La paciente, poetisa, está a punto de publicar un libro.

Usted va a ser sustituido al frente del Hospital General de Massachusetts por un español, José Baselga. ¿Por qué optó por él para sucederle?

Porque es el mejor. Yo siento que deje España, pero va a trabajar en el mejor centro de cáncer del mundo, muy involucrado precisamente en el trabajo que él hace. Se trata de un hospital que cuenta con mil investigadores principales, que dirigen su propio programa. El siguiente en EEUU tiene 300.