El efecto placebo, que produce mejoras en enfermos haciéndoles pensar que han tomado un fármaco que les curará, no afecta a todas las personas por igual. Aunque algunos enfermos pueden experimentar cierto alivio después de tomar una simple píldora de azúcar, otros no lo harán. En principio, la capacidad de autosugestión debería estar en el origen de este fenómeno, pero ahora, un grupo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles asegura tener pruebas de que los genes desempeñan un papel fundamental.

El estudio, que se ha publicado en el número de agosto de Journal of Clinical Psychopharmacology, indica que, en pacientes con depresión, las distintas versiones de dos genes influyen en la respuesta al efecto placebo. Los genes en cuestión son COMT y MAO-A, responsables de la descomposición de dos receptores neuronales esenciales en el sistema de recompensas del cerebro, la dopamina y la noradrenalina.

Los investigadores observaron que los pacientes con una variante más activa de la enzima MAO-A y, por lo tanto, menores niveles de noradrenalina, tenían una respuesta menor al placebo que los que tenían una cantidad mayor del receptor. Sucedió lo contrario con las personas con la variante menos activa de COMT y mayores niveles de dopamina. En estos casos, la respuesta al placebo fue más elevada en los pacientes que contaban con una menor cantidad de dopamina en el organismo. Aunque pueda parecer contradictorio, los investigadores argumentan que el efecto placebo se produciría cuando el cerebro nota un incremento en los niveles de dopamina. Si ya existe una gran cantidad de esta sustancia, una pequeña inyección puede no ser suficiente para tener efecto. El paciente estaría inmunizado ante el placebo.

Más factores

Los autores del estudio advierten que las diferencias genéticas no les permitieron predecir con total precisión qué personas responderían al placebo y cuáles no. Un 29% de los participantes en el estudio que tenían una variante del gen MAO-A que evitaría el efecto placebo experimentaron una mejora con las pastillas de azúcar. El autor principal del estudio, el profesor de psiquiatría de la Universidad de California en Los Ángeles, Andrew Leuchter, indicó que la genética no es la única explicación para la diferencia en la respuesta al placebo que, probablemente, dependa de muchos factores, biológicos y psicosociales. En cualquier caso, el investigador cree que la inclusión del factor genético en los ensayos clínicos facilitará el examen de nuevos tratamientos, muchas veces dificultado por el efecto placebo que, en el caso de algunas enfermedades como la depresión, puede ser casi tan efectivo como el propio medicamento.

Más caro, más efectivo

Las pruebas con píldoras de azúcar muestran la complejidad de los factores que hacen un medicamento efectivo. En un estudio del año pasado, por ejemplo, los investigadores de la Universidad de Duke (EEUU) observaron que el precio del placebo influía en su efectividad. En un artículo publicado en Journal of the American Medical Association explicaban cómo administraron un nuevo analgésico a dos grupos de voluntarios. Al primero se le administró el medicamento (en realidad un placebo) diciendo que costaba 2,5 dólares y al segundo 10 céntimos. En el primer grupo, un 85% de los pacientes aseguraron haber sentido un alivio del dolor mientras en el segundo solo un 61% consideró el fármaco efectivo. Los autores observaron que la confianza también cura.

Una amenaza para las farmacéuticas 

Placebo contra fármaco
La mitad de los fármacos que no pasan las últimas etapas de los ensayos clínicos se descarta al no demostrar tener mayor efectividad que las píldoras de azúcar.

Un fracaso millonario
Recientemente, la farmacéutica Merck vio cómo un antidepresivo con mucho futuro comercial, el MK-869, caía en las últimas fases de prueba ante el placebo. No ha sido el único medicamento que ha sucumbido ante las píldoras de azúcar. Entre 2001 y 2006, el número de fármacos vencido por el placebo aumentó en un 20%.