La talidomida dejó de venderse a embarazadas hace casi 50 años debido a las malformaciones que causaba en sus bebés, pero hasta ahora, nadie sabía cómo lo provocaba.

Un equipo de investigadores japoneses desvela hoy en Science el mecanismo que usa este producto para anular el crecimiento del embrión y explica cómo evitar su efecto. La talidomida ataca a cereblon, una proteína que produce tanto el ser humano como los peces y los pollos, con los que han trabajado los científicos.

El fármaco es un sedante que se vendió entre 1957 y 1961 para aliviar las náuseas de las embarazadas. Era efectivo para esa aplicación, pero pronto quedaron patentes sus terribles efectos secundarios. El medicamento causó deformaciones en brazos y piernas a 20.000 bebés en 46 países. Unos 3.000 eran españoles, según la Asociación de Víctimas de la Talidomida en España. Ahora, el fármaco vive una segunda juventud, ya que, según la OMS, es efectivo para tratar la lepra y un cáncer sanguíneo, el mieloma múltiple.

El trabajo, dirigido por Hiroshi Handa, del Instituto de Tecnología de Tokio, ha determinado que las crías de pez cebra y los pollos inyectados con talidomida nacían sin extremidades debido a que el fármaco daña la proteína cereblon, esencial para el desarrollo de aletas y alas. Cuando los investigadores inyectaron a los embriones una forma de cereblon insensible a la talidomida, los efectos del fármaco quedaron anulados y las crías se desarrollaron sin deformaciones.

Aunque aún hay que confirmar que este mecanismo también se produce en humanos, los investigadores creen que el hallazgo podría aportar formas más seguras del fármaco y ya han pedido una patente en su país.