El científico Se-Jin Lee, de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, EEUU), publicó hace 10 años la obtención del superratón, un roedor que desarrollaba el doble de masa muscular que sus congéneres normales, a causa de un defecto en una proteína encargada de limitar el crecimiento de los músculos.
En su más reciente estudio, Lee incide en la misma línea con un nuevo ratón que a la alteración ya descrita añade una segunda. El resultado: un súper-superratón.
Los estudios de este médico exploran la vía de señalización de la miostatina, una proteína que el organismo produce de manera natural y cuya función es enviar una orden a las células musculares para limitar el crecimiento de este tejido.
En 1997, Lee aplicó las técnicas de ingeniería genética a la obtención de ratones que carecen del gen de la miostatina. La consecuencia —ratones excepcionalmente musculosos— respondió a las expectativas del modelo teórico.
La folistatina es una segunda proteína que se une a la anterior y bloquea su función. Un exceso en su producción provoca un efecto similar a la ausencia de miostatina. La hipótesis de Lee fue que tal vez ambas condiciones tuvieran un efecto sinérgico.
Dicho y hecho: los ratones que carecen de miostatina y sobreexpresan folistatina cuadruplican el volumen muscular medio de los ratones control. Los resultados de Lee, publicados en la revista PLoS One, podrían encontrar aplicación en la lucha contra las distrofias musculares y otras enfermedades degenerativas.
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