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El "éxtasis" ayudaría a mejorar a las personas con TEPT

Reuters

Por Anne Harding

El fármaco MDMA, una drogamejor conocida como "éxtasis", sería útil para la recuperaciónde personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT),sugirió un estudio realizado en Noruega.

La investigación indica que los efectos del MDMApermitirían que los pacientes con TEPT construyan una mejorrelación con los terapeutas, controlen sus emociones y vuelvana aprender cómo responder a la experiencia traumática vivida.

Las personas con TEPT "generalmente escapan de suexperiencia traumática y no pueden aprender a controlar esainhibición o temor", comentó a Reuters Health el investigadorPal-Orjan Johansen, de Norwegian University of Science andTechnology, en Trondheim.

"Creemos que cuando los clientes consumen MDMA es más fácilpara ellos y toleran mejor permanecer en la situación sinescapar de ella", agregó.

Un par de pequeños estudios en los que personas con TEPTrecibieron MDMA con la terapia habitual obtuvieron resultadospromisorios, explicaron Johansen y su colega Teri Krebs,graduada de neurociencias en la misma universidad, en Journalof Psychopharmacology.

En tanto, se están realizando tres ensayos controladossobre MDMA conjuntamente con terapias.

Una minoría de personas desarrollará TEPT después de unaexperiencia traumática, como un secuestro o participar en unaguerra. Esas personas revivirán la experiencia de maneracontinua internamente, a la vez que tratarán de evitar todoaquello que provoque esos recuerdos.

Actualmente, el tratamiento estandarizado para TEPT es laterapia de exposición, en la que un terapeuta guía a la personapara volver a los recuerdos traumáticos de manera reiteradahasta que puede rememorarlos sin temor.

Pero más del 40 por ciento de las personas siguenpadeciendo TEPT después del tratamiento.

En el artículo publicado, el equipo describió tresmecanismos por los cuales el MDMA podría ser útil para esegrupo de personas y hasta para acelerar el tratamiento ymejorar su efectividad.

Primero, la droga produce la liberación de oxitocina, quereduce el miedo y aumenta la confianza. Esto les facilitaría alas víctimas la construcción de una relación sólida con suterapeuta, lo que es clave para el éxito del tratamiento,explicaron.

Segundo, la droga volvería a equilibrar la relacióndisfuncional entre dos regiones cerebrales frecuente en lospacientes con TEPT. Estos pacientes tienen una activaciónexcesiva de la amígdala y reducida de la corteza prefrontalventro-medial (vmPFC, en inglés).

"La amígdala es la región más conectada del cerebro; haceuna gran cantidad de actividades; es muy importante para laregulación de la emociones y la activación de las respuestasemocionales al miedo", explicó Krebs.

En el cerebro de una persona sana, la amígdala y la vmPFCestán en "comunicación constante", pero en las personas conTEPT, una amígdala hiperactiva supera a la vmPFC, lo que impideque pueda controlar sus respuestas emocionales a los recuerdostraumáticos y enfrentarlos.

Según Krebs, ocurre lo contrario cuando una persona tomaMDMA: disminuye la actividad de su amígdala y aumenta la de suvmPFC. Eso, para los autores, ayudaría a los pacientes a sentirmás control de los recuerdos traumáticos y a poder revivirlos.

Finalmente, la droga MDMA aumenta la liberación denorepinefrina y cortisol, dos sustancias químicas cerebralesfundamentales para el aprendizaje emocional, explicaron Krebs yJohansen.

A veces, a los pacientes con TEPT se les administransedantes como el Valium, lo que en realidad contrarresta laefectividad de la terapia al borrar por completo el estrés comorespuesta a los recuerdos traumáticos, lo que es fundamentalpara que ocurra el nuevo aprendizaje.

Krebs señaló que el informe está orientado a aportar un"marco de trabajo" para los investigadores interesados eninvestigar cómo el MDMA podría ayudar a las personas con TEPT yotros trastornos de ansiedad.

Krebs y Johansen recibieron un subsidio de Research Councilof Norway para realizar la investigación. "Lo que queremoslograr es ver más estudios sobre este tema", dijo Krebs.

FUENTE: Journal of Psychopharmacology, online 9 de marzodel 2009.

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