Por Julie Steenhuysen

Tres pacientes tratados con un fármacoexperimental para el Alzheimer de Bristol-Myers Squibbdesarrollaron un tipo de inflamación cerebral llamado edemavasogénico, aunque el efecto sería común en quienes tienen esaforma de demencia, informaron expertos de Estados Unidos.

El edema vasogénico incluso sería un signo de que losmedicamentos están eliminando del cerebro una proteínarelacionada con el Alzheimer, indicaron investigadores en laConferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer, enParís.

Los resultados obtenidos del análisis de la medicación deBristol podrían pesar también sobre el medicamentobapineuzumab, en desarrollo por parte de Pfizer y Johnson &Johnson.

El edema vasogénico se volvió una preocupación después deque un estudio del 2008 sobre 240 pacientes que probaronbapineuzumab reveló una decena de casos de la condicióninflamatoria cerebral.

Pero mientras que los casos previos de inflamación seobservaron en fármacos que emplean anticuerpos para remover laproteína beta amiloide que se acumula en los cerebros depersonas con Alzheimer, el medicamento de Bristol BMS-708163 esun inhibidor de la gamma-secretasa que apunta a la enfermedad através de un mecanismo distinto.

"Nadie había pensado que esto era probable en un ensayo deun inhibidor de la gamma-secretasa", dijo durante laconferencia la doctora Reisa Sperling, de la Escuela deMedicina de Harvard y el Hospital General de Massachusetts.

La experta añadió que la presencia del efecto en distintasclases de medicinas muestra que la consecuencia colateralpodría ser más común de lo pensado.

Sperling indicó que el efecto estaría relacionado con lalimpieza de amiloide del cerebro, o podría ser uno de esosefectos secundarios que ocurren espontáneamente en lospacientes con Alzheimer.

Aunque el edema vasogénico fue visible en controlescerebrales, ninguno de los pacientes del estudio deBristol-Myers presentó síntomas clínicos y los tres registraronuna mutación en el gen APOE4 que aumenta el riesgo dedesarrollar enfermedad de Alzheimer.

Uno de los tres pacientes tenía señales de inflamacióncerebral al comienzo del estudio, y Sperling manifestó que loscontroles mostraron que la condición del paciente continuóempeorando durante los seis meses que duró el estudio.

"Si el tratamiento la aumentó, no lo sé", expresó la autoraen una entrevista.

ENSAYOS CLINICOS

El campo de investigación del Alzheimer está repleto defracasos farmacológicos, lo que brinda pocas esperanzas a loscasi 36 millones de personas que padecen esa condiciónneurodegenerativa en el mundo, que es a la vez la forma máscomún de demencia.

Eli Lilly and Co detuvo el año pasado dos estudios de sumedicamento llamado semagacestat, después de que empeorara lossíntomas de demencia de los pacientes en ensayos clínicos alargo plazo.

En enero, Lilly dijo que un paciente en un ensayo endesarrollo de su anticuerpo solanezumab padeció temporalmenteedema vasogénico, aunque no estaba claro si el paciente estabatomando el fármaco o un placebo.

Las preocupaciones generadas por el estudio del 2008llevaron a la Administración de Alimentos y Medicamentos deEstados Unidos (FDA por su sigla en inglés) a emitir guías másestrictas para los ensayos clínicos de fármacos para alterar laproteína beta amiloide en el cerebro.

Pero expertos informaron la semana pasada que la FDA acordómodificar esas restricciones luego de un estudio de un año quedemostró que ese tipo de episodios sería común en las personascon enfermedad de Alzheimer.

Sperling dijo que la FDA ha estado trabajando coninvestigadores y compañías para permitir que se incluyan máspacientes en los ensayos clínicos para evaluar el Alzheimer.