Por Kate Kelland

Científicos británicos identificaron algen responsable de regular el dolor crónico, llamado HCN2, yseñalan que su descubrimiento debería ayudar a losinvestigadores farmacológicos en su búsqueda de analgésicos másefectivos y específicos.

Los expertos de la Universidad de Cambridge dijeron que sipudieran diseñarse medicinas para bloquear la proteínaproducida por el gen, se podría tratar un tipo de dolor llamadoneuropático, que está vinculado al daño nervioso y suele serdifícil de controlar con los fármacos actualmente disponibles.

"Las personas que padecen dolor neuropático suelen tenerpoca o ninguna tregua debido a la falta de medicaciónefectiva", dijo Peter McNaughton, del departamento defarmacología de Cambridge, quien dirigió el estudio.

"Nuestra investigación allana el camino para el desarrollode nuevos fármacos para tratar el dolor crónico bloqueando elHCN2", agregó el autor.

El tratamiento del dolor es una enorme carga sanitaria entodo el mundo. Se estima que a Europa le cuesta más de 281.000millones de dólares anuales y a Estados Unidos, unos 150.000millones de dólares al año.

Estudios muestran que alrededor del 22 por ciento de laspersonas con dolor crónico se vuelven depresivas y el 25 porciento termina perdiendo el trabajo. Un sondeo del 2002/2003realizado por un grupo llamado Pain in Europe (Dolor en Europa)estimó que uno de cada cinco europeos padece dolor crónico.

Los científicos sabían del gen HCN2, que se halla en lasterminales nerviosas sensibles al dolor, desde hace años, perono habían logrado comprender completamente su papel en laregulación del dolor.

Dado que un gen relacionado, llamado HCN4 juega un rolclave en el control de la actividad eléctrica del corazón, elequipo de McNaughton sospechó que el HCN2 podría tener unafunción similar y regular la actividad eléctrica en los nerviossensibles al dolor.

Para el estudio, publicado en la revista Science, losinvestigadores removieron en laboratorio el HCN2 de nerviossensibles al dolor y luego usaron estímulos eléctricos sobreesos nervios para descubrir cómo cambiaban las terminalesnerviosas en ausencia del gen.

Los científicos luego estudiaron a ratones genéticamentemodificados en los que se había "borrado" el gen HCN2.

A través de la medición de la velocidad a la que losratones se recuperaban de diferentes tipos de estímulosnerviosos, los expertos lograron demostrar que eliminar el HCN2parecía no tener efecto sobre el dolor agudo normal -como elprovocado por un corte accidental o por morderse la boca- unfactor que señalaron es importante porque ese tipo de doloractúa como una señal de advertencia útil para el cuerpo.

"Lo que es emocionante del trabajo sobre el gen HCN2 es queremoverlo -o bloquearlo farmacológicamente- elimina el dolorneuropático sin afectar el dolor agudo normal", manifestóMcNaughton en un comunicado sobre el estudio.

"Este hallazgo podría ser muy valioso clínicamente porquela sensación normal de dolor es esencial para evitar dañoaccidental", agregó.

El dolor neuropático, que se distingue del dolorinflamatorio, se observa en pacientes con diabetes -que afectaa unos 280 millones de personas en todo el mundo- y como efectomuy doloroso del herpes zóster y de la quimioterapia enpacientes con cáncer. También es un factor común en el dolor deespalda y otras enfermedades crónicas dolorosas.